Pilze leben in komplexen Umgebungen und interagieren mit Pflanzen, Tieren und anderen Mikroorganismen. Dabei müssen sie externe Signale wahrnehmen, Informationen verarbeiten und ihr Wachstum sowie ihr Verhalten an den jeweiligen Kontext anpassen. Wir wollen verstehen, wie Pilze diese Interaktionen auf molekularer Ebene gestalten und welche gemeinsamen Prinzipien pathogenen und mutualistischen Beziehungen zugrunde liegen.

Dazu verbinden wir experimentelle und computergestützte Strukturbiologie mit Proteinbiochemie, Pilzgenetik, Zellbiologie und funktionellen Signalassays. Im Mittelpunkt stehen zwei komplementäre Gruppen von Molekülen: membranständige Rezeptoren, mit denen Pilze Signale erkennen, und sekretierte Proteine, mit denen sie Wirtsorganismen oder mikrobielle Partner beeinflussen.

Unsere zentralen Fragen sind:

1. Wie erkennen pilzliche Rezeptoren Signale aus der Umwelt oder von anderen Organismen?
2. Wie werden diese Signale in spezifische zelluläre Antworten übersetzt?
3. Wie verändern sezernierte Pilzproteine die Physiologie von Wirten und Partnerorganismen?
4. Welche molekularen Prinzipien werden von pathogenen und symbiotischen Pilzen gemeinsam genutzt?

Wir sind mit CEPLAS und dem SFB1208 assoziiert und Teil des SFB1535.

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G-Protein-gekoppelte Rezeptoren bilden eine zentrale Schnittstelle zwischen extrazellulären Signalen und intrazellulären Antworten. Obwohl GPCRs Wachstum, Entwicklung, Paarung und Virulenz von Pilzen steuern, sind ihre Liganden, Strukturen und Aktivierungsmechanismen bislang nur für wenige Rezeptoren bekannt.

Wir identifizieren pilzliche GPCRs mithilfe strukturbasierter und vergleichender Ansätze und untersuchen, wie viele strukturell und funktionell unterschiedliche Rezeptorklassen in Pilzen existieren. Anschließend verknüpfen wir einzelne Rezeptoren mit ihren Liganden, Aktivierungsmechanismen, G-Protein-Partnern und biologischen Funktionen. Dazu kombinieren wir Strukturvorhersagen und Cryo-EM mit Proteinbiochemie, Biosensoren und genetischen Analysen in Pilzen.

Ein Beispiel ist das von uns identifizierte Gpe1/Pit2-System in Ustilago maydis. Während der Pflanzeninfektion wird aus dem sekretierten Pilzprotein Pit2 ein Peptidsignal freigesetzt, das den GPCR Gpe1 aktiviert. Der Pilz nutzt damit eine vom Wirt ausgelöste Prozessierung, um seinen Eintritt in das Pflanzengewebe zu erkennen und sein weiteres Wachstum zu steuern. Dieses System zeigt, wie eng Effektorbiologie und Rezeptorsignale miteinander verbunden sein können.

Neben GPCRs untersuchen wir weitere membranassoziierte Proteine und intrazelluläre Faktoren, die an der Wahrnehmung und Verarbeitung von Signalen während der pathogenen Entwicklung beteiligt sind.

Pflanzenpathogene Pilze sekretieren zahlreiche Proteine, die pflanzliche Immunreaktionen unterdrücken, Stoffwechselwege verändern oder andere zentrale Prozesse des Wirts beeinflussen. Viele dieser Effektorproteine sind evolutionär hochspezialisiert und besitzen keine Ähnlichkeit zu funktionell charakterisierten Proteinen. Ihre Wirkungsweise lässt sich daher häufig erst durch die Kombination struktureller, biochemischer und genetischer Ansätze entschlüsseln.

Wir bestimmen die Strukturen ausgewählter Effektoren, identifizieren ihre pflanzlichen Zielproteine und untersuchen ihre Funktion während der Infektion. Am Modellorganismus Ustilago maydis und verwandten Brandpilzen analysieren wir unter anderem, wie Effektoren pflanzliche Immun- und Hormonwege manipulieren und wie sich neue molekulare Funktionen im Verlauf der Koevolution von Pilz und Wirt entwickelt haben.

Flechten sind komplexe und räumlich organisierte mikrobielle Gemeinschaften. Ein pilzlicher Mykobiont lebt dabei in enger Verbindung mit einem photosynthetisch aktiven Algen- oder Cyanobakterienpartner und weiteren Mikroorganismen. Gemeinsam können diese Partner Lebensräume besiedeln, die für die einzelnen Organismen nur schwer zugänglich wären.

Am Beispiel von Peltigera-Flechten untersuchen wir, wie der Mykobiont Partner erkennt, die räumliche Organisation des Flechtenthallus etabliert und die Zusammensetzung der mikrobiellen Gemeinschaft reguliert. Dabei interessieren uns insbesondere membranständige Rezeptoren, kohlenhydratbindende Proteine und antimikrobielle Proteine. Diese Moleküle könnten sowohl die Ausbildung enger Zellkontakte als auch die selektive Förderung oder Hemmung unterschiedlicher Mikroorganismen ermöglichen.

Durch die Kombination vergleichender Genomik, räumlicher Transkriptomik, Proteinbiochemie und funktioneller Analysen wollen wir grundlegende Prinzipien verstehen, durch die stabile mutualistische Gemeinschaften entstehen. Gleichzeitig fragen wir, inwieweit symbiotische und pathogene Pilze ähnliche molekulare Werkzeuge nutzen, um ihre jeweiligen Interaktionspartner wahrzunehmen und zu beeinflussen.

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